درک جدیدی از نوروپاتی دیابتی

محققان دانشگاه ایالتی Wayneاخیراً مقاله ای را در مجله ی Clinical Investigation  منتشر کردند که موجب تغییر پارادایم مکانیسم های سلولی و مولکولی نوروپاتی محیطی دیابتی(DPN) و بهبودی قرنیه و زخم های پوستی دیابت می شود.

نوروپاتی محیطی دیابت یکی از اولین و شایع ترین تظاهرات پاتولوژیکی دیابت است که در 75 درصد از بیماران دیابتی مشاهده می شود. این عارضه موجب ایجاد زخم هایی درقرنیه و پوست بیماران شده که غالباً به درد نوروپاتیک و زخم های پا که اغلب به قطع عضو نیاز دارند، منجر می شود.

 علت بروز نوروپاتی محیطی دیابتی غالباً مبهم است که تا حدودی به دلیل فقدان مدلهای حیوانی خوب برای مطالعه ی این عارضه می باشد، به همین دلیل تعامل بین سیستم ایمنی و نورونها موضوعی است که توجه محققان را در چند سال گذشته به خود معطوف کرده است.

 به گفته ی پرفسور Fu-shin Yuاستاد چشم پزشکی و مدیر موسسه ی تحقیقات چشم Kresgeاز دانشگاه ایالتی Wayne، قرنیه متراکم ترین بافت در پستانداران از نظر تعداد اعصاب است و یک مدل عالی برای مطالعه ی مکانیسم های زیر بنایی DPNاست.

 پرفسور Yaمی افزاید: ما با استفاده از استرپتوزوتوسین دیابت نوع 1 و زخم های اپیتلیال در قرنیه  را در مدلهای تجربی القاء کردیم. مشاهدات ما در این زمینه بزودی به درمانهای نوآورانه ای برای DPN، زخم قرنیه و زخمهای پوستی بیماران دیابتی منجر خواهد شد.

 دکتر Yu  وتیم  تحقیقاتی اش دریافتند که در قرنیه ی موش های دیابتی دقیقاً مشابه با بیماران مبتلا به DPN، تراکم فیبرهای عصبی حسی و پایانه های آنها به شدت کاهش یافته است. علاوه بر این، ظرفیت  احیاء کنندگی اعصاب قرنیه پس از ایجاد زخم در بیماران دیابتی در مقایسه با موشهایی با قرنیه ی نرمال (موشB₆)  دچار اختلال شده است. این پدیده همزمان با کاهش تعداد سلولهای دندریتیک درقرنیه ای که دچار زخم شده است، نشان می دهد که  نوروپاتی حسی با کاهش جمعیت سلولهای دندریتیک درقرنیه ی  افراد دیابتی ارتباط دارد.

 علاوه براین، از آنجائیکه سلولهای دندریتیک هدایت اعصاب حسی قرنیه را برای بازسازی پس از ایجاد زخم بعهده  دارند،  این ارتباط منجر به اختلال در قرنیه ی افراد دیابتی می شود.

 دکتر Yu  می گوید: اختلال در احیاء اعصاب حسی در قرنیه ی موش های دیابتی به دلیل کاهش فاکتور نوروتروفیک مژگانی (CNTF) است.

شواهد بدست آمده نشان می دهد که سلولهای دندریتیک مسئول تولید فاکتور نوروتروفیک مژگانی یا CNTF  در قرنیه ی نرمال  و درحال ترمیم است اما کاهش میزان این فاکتور در قرنیه ی دیابتی به کاهش نفوذ سلولهای دندریتیک به قرنیه مربوط می باشد.

 سلولهای دندریتیک مسئول عصب دهی حسی و بازسازی از طریق ارتباط مستقیم سلول به سلول و ترشح CNTFهستند. در یک قرنیه ی دیابتی، هایپرگلایسمی موجب اختلال در تعامل بین سلولهای دندریتیک و اعصاب حسی می شود که نتیجه ی آن اختلال در احیاء اعصاب حسی پس از ایجاد زخم و نوروپاتی دیابتی محیطی در قرنیه است. با این وجود این فرایند می تواند برگشت پذیر باشد.

دکتر Yu  پیش از این نشان داده بود که  استفاده  از CNTF  بصورت اگزوژنوس (خارجی )  و گیرنده ی محلول CNTFRαمی تواند عوارض دیابت را بروی اعصاب  حسی و احیاء عصب معکوس کند.

او نتیجه گیری نمود که  CNTFRαممکن است یک جایگزین ارزشمند برای CNTFبرای درمان بیماریهای  دژنراتیو نورونی مانند  نوروپاتی محیطی دیابتی باشد زیرا گیرنده ی محلول CNTFRαمی تواند به طور طبیعی استفاده از CNTFرا افزایش دهد، بدون اینکه عوارض جانبی ناخواسته ی افزودن CNTFاگزوژن (ازخارج) ایجاد گردد.

پرفسور Yu  می گوید: این یافته های جدید دارای پتانسیل ابداع درمانهای جدید سلولی برپایه ی سلولهای دندریتیک برای درمان نوروپاتی محیطی دیابتی و زخم های قرنیه و پوست است.

منبع: www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160412110332.htm